| 研究課題/領域番号 |
15K01725
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
高橋 和人 杏林大学, 医学部, 助教 (80508292)
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| 研究分担者 |
石田 均 杏林大学, 医学部, 教授 (80212893)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 骨代謝 / 糖尿病 |
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| 研究成果の概要 |
代表的な破骨細胞由来サイトカインであるTNF-α刺激で骨芽細胞モデルであるUMR106細胞から、糖尿病骨代謝異常において破骨細胞分化活性化因子と想定されているMCP-1分泌が増大し、IL-1β刺激で同様な因子であるVEGF120分泌が増大するが、41℃20分間の短期温熱処理はこれら増大したMCP-1、VEGF120分泌を減弱させた。そしてこの負の制御作用は、転写後レベルで働いていた。しかしながら、この制御にはHSP72の関与は否定的であった。従って、短期温熱療法は糖尿病骨代謝異常の進展を抑制し、その作用は転写後レベルで働いていることが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
医学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病骨代謝異常は、新たな糖尿病合併症として注目されているが、その病態に関し正確なメカニズムが不明であった。従って、本研究により、糖尿病骨代謝異常における基盤病態の一端が明らかになったと考えられる。そして、本研究を基に糖尿病骨代謝異常の病態のさらなる解明、ならびにその治療法や予防策に関する研究が進行していくものと信じられる。
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