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ヒト21番染色体のトリソミーが原因となるダウン症の脳では、神経細胞数の顕著な低下およびグリア細胞の増加が認められる。この一因として、神経細胞やグリア細胞を生み出す神経前駆細胞の分化異常が考えられるが、これら異常に寄与する遺伝子の実体は不明である。本研究ではダウン症モデルマウスを用いた解析により、神経前駆細胞の分化異常が引き起こされる分子基盤の解明を目指した。その結果、モデルマウスにおけるDYRK1Aの過剰発現が転写因子STATの異常な活性亢進を引き起こし、これが神経前駆細胞におけるアストロサイト分化の亢進に寄与する可能性を見出した。
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