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海馬神経新生には様々な分泌型分子の関与が報告されている。本研究で我々は、海馬神経新生における分泌型軸索反発分子ドラキシンの機能解析を行った。ドラキシンはTbr2(+)前駆体細胞及びNeuro2D(+)神経芽細胞に特異的に発現し、他方、その受容体候補分子DCCは主にニューロブラストに発現していた。また、ドラキシンノックアウトマウスにおける表現型解析の結果から、同マウスでは、DCC(+)ニューロブラストの細胞死が亢進することを見出し、他方、in vitroの実験からドラキシンがDCC誘導性細胞死を抑制することを見出した。以上の結果からドラキシンによる海馬神経新生制御機序の一端が明らかになった。
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