研究課題/領域番号 |
15K06825
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
腫瘍生物学
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研究機関 | 群馬大学 |
研究代表者 |
関本 隆志 群馬大学, 生体調節研究所, 助教 (20436322)
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連携研究者 |
山下 孝之 群馬大学, 生体調節研究所, 教授 (10166671)
小田 司 群馬大学, 生体調節研究所, 助教 (10323643)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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キーワード | 発がん性複製ストレス / Y-familyポリメラーゼ / Polymerase η / Mus81 and EME2 / 合成致死 |
研究成果の概要 |
がん遺伝子が誘導する複製ストレス(発がんRS)はゲノム不安定性を介して発がんを促進する一方、このRSは細胞老化・死を引き起こすため、RSを緩和する応答機構ががん細胞の生存に寄与する。損傷乗越え合成(TLS)ポリメラーゼはRS応答に重要な役割を果たすが、発がんRSにおける機能はほとんど判明していない。 本研究では、Y-family TLSポリメラーゼPolηがMyc誘導性RSを軽減することを見出した。また、RSによる二重鎖切断がヌクレアーゼMUS81/EME2に依存し、PolηとMUS81-EME2の発現抑制がRSを増強し細胞死を促進した。以上の結果は、これらが治療標的となる可能性を示唆する。
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自由記述の分野 |
分子細胞生物学
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