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難治性の血液腫瘍であるATLは、HTLV-1感染により発症するが、感染後のシグナル伝達機構異常などの実態は充分には明らかにされていない。申請者はこれまで、ATL由来の細胞株、TL-Om1とST1から、造腫瘍能が高い細胞集団を分画し、この集団でAKTシグナルが活性化していることを見出した。本研究では、高造腫瘍性ATL細胞におけるAKT活性化の機構解明に取り組み、AKTシグナルの抑制因子、PIK3IP1とINPP5Dが不活性化されていることを見出した。また、AKTシグナルの活性化を担うAKTリン酸化酵素がこれまで報告されていない酵素である可能性を示唆するデータを得た。
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