| 研究実績の概要 |
出芽酵母のポリA分解酵素であるCcr4は、低分子量Gタンパク質Rho1のGTPase-activating protein (GAP) をコードするLRG1 mRNAの発現を負に制御する。Rho1は細胞壁合成に関与しており、ccr4Δ変異株では、LRG1の発現が上昇する結果Rho1の活性が低下し、細胞壁の合成異常となり増殖遅延を示す。ccr4Δ変異株の増殖遅延は、LRG1遺伝子の欠損で抑圧される。また、ccr4Δ変異株の増殖遅延は、Poly(A)-binding protein (Pab1)-binding protein, Pbp1 (ヒト Ataxin-2の酵母オルソログ)をコードするPBP1の遺伝子欠損によっても抑圧される。今回、もう一つのポリA分解酵素であるPop2について解析し、pop2Δ変異株も、ccr4Δ変異株と同様に、定常状態のLrg1タンパク質の発現が上昇する結果、Rho1の活性が低下し、細胞壁の合成異常となり増殖遅延を示すことを示した。また、pop2Δ変異株の増殖遅延もPBP1の遺伝子欠損により抑圧された。この時、pop2Δ pbp1Δ二重変異株では定常状態でLrg1タンパク質レベルが低下した。以上の結果から、Ccr4とPbp1に加えて、Pop2もLRG1 mRNAのpolyA鎖の長さを調節することにより、Lrg1タンパク質の発現レベルを調節していること、この制御は細胞の対数増殖期よりも定常状態でより重要であることが明らかとなった。
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