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複製開始因子Cdt1が過剰になると複製フォーク進行に関わるMCMの活性を阻害した。フォークを移動できる Tipin の遺伝子破壊株で、低濃度カンプトテシン（DNAトポイソメラーゼ阻害剤）暴露により、DNA二重鎖切断が野生型株に比べ増加し、その帰結としてのチェックポイント異常亢進が明らかになった。一方、早老症ウェルナー症候群遺伝子産物 WRN と相互作用できる WRNIP1 は、UV照射時にTranslesion Synthesis (TLS) に関わる Polηの上流で機能すること、WRINP1の過剰発現が TLS に関わるPriPolの量を低下させることなどを明らかにした。
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