| 研究課題/領域番号 |
15K07046
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
岩本 亮 大阪大学, 微生物病研究所, 准教授 (10213323)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 細胞増殖因子 / 心臓弁形成 / 増殖抑制 / 細胞・組織 / 形態形成 / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
増殖因子HB-EGFはマウス心臓弁形成過程で弁間質細胞の増殖を抑制しており、これには受容体としてErbB4が機能している。本研究ではこの過程に焦点を当て、HB-EGFとErbB4による細胞増殖制御を司る分子機構を明らかにすることを目的として解析を行った。その結果、HB-EGFによる増殖抑制にはErbB4の切断型JM-aタイプが機能しており、さらにJM-aタイプの細胞内領域バリアントのCYT-1/CYT-2両方に含まれる領域が必須であることが明らかとなった。これらの知見を元に今後、HB-EGF-ErbB4シグナル系を応用した、がん細胞増殖抑制法の検討を行っていく。
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| 自由記述の分野 |
細胞生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によって、心臓弁形成過程の細胞増殖制御におけるHB-EGF-ErbB4による増殖抑制シグナルの分子機構を明らかにすることで、従来仮想的に考えられていたErbBシグナル間の制御機構が実際の生体において存在している事の証明となり、細胞生物学上非常に意義が大きい。さらに、これまでの抗がん剤等における分子標的治療では、その標的分子の機能を封じる方向であったが、本研究によって、標的分子を封じるのではなく、活性転換という形で「標的を生かして使う」という新たなコンセプトが導き出され、医学的方法論的にも意義が大きい。
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