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本課題では、分裂後の成体上皮組織において一部の細胞が損傷等によって失われた場合、周辺細胞が細胞分裂ではなく核の多倍体化を伴う細胞肥大によって組織を修復する「補償的細胞肥大」という現象のメカニズムを研究した。本研究により、組織損傷時には、周辺細胞の細胞膜にかかる物理的な伸長ストレスがメカノセンサーとしての働きが知られているtransient receptor potential channel (TRPC) の一つを介して細胞内カルシウムイオン濃度を上昇させ、これに反応してIIS経路活性が亢進することによりエンドサイクルが早まる、という補償的細胞肥大のメカニズムの全容が明らかになった。
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