研究課題
前年度までに、脱SUMO化関連因子と相互作用するSAC3Bタンパク質がMOM1による遺伝子サイレンシング機構に関与することを明らかにした。今年度は、脱SUMO化関連因子であるNUAタンパク質における変異がmom1変異によるサイレンシングの解除を抑圧することを示し、SAC3Bタンパク質だけではなく、脱SUMO化に関わる因子もMOM1による遺伝子サイレンシングに関与することが明らかにした。一方で、SUMO E4リガーゼ酵素と予想されているPIAL1とPIAL2タンパク質がMOM1タンパク質と相互作用し、同様の経路で遺伝子サイレンシングに機能することを明らかにしてきたが、今年度は、前年度作出したPIAL1とPIAL2タンパク質の強制発現シロイヌナズナと細胞内局在を調べるためのGFP融合タンパク質を発現するシロイヌナズナを解析した。MOM1と同じ経路で作用することから、PIAL1とPIAL2タンパク質の強制発現によって、mom1変異の表現型が抑圧されることが期待されたが、どちらのタンパク質の強制発現によっても表現型は抑圧されなかった。しかしながらPIAL2-GFPタンパク質は野生型背景では核を含めた細胞内全体で蛍光が観察されたが、mom1変異体背景では核での蛍光が観察されなかった。これらの結果から、少なくともPIAL2タンパク質が核で機能するためにはMOM1タンパク質が必要であり、強制的に細胞内のPIAL2タンパク質の量を増やしても、MOM1タンパク質が存在しなければ、遺伝子サイレンシングが行われない可能性が示唆された。これらの結果から、核内における、特定のタンパク質（未同定）のSUMO化と脱SUMO化のバランスの調節が遺伝子サイレンシングには重要であり、MOM1はSUMO化に作用するという新しい機能モデルを提案することができた。
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