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これまでに糸状菌Aspergillus nidulansにおいてプロテインキナーゼC（PKC）の活性を人為的に変化させることにより、様々な二次代謝産物の生産に影響が出ることを明らかにしている。これら2次代謝産物の中で、ステリグマトシスチン（ST）はPKCの活性化条件ではSTの生産が抑制されることが明らかになっていた。そこで今年度はその抑制機構について検討を加えた。
これまでの研究でA. niudlansにおいてPKCはcell wall integrity (CWI)経路で働いていることが明らかになっており、PKCの下流ではMAPキナーゼのカスケードが機能していることが知られている。そこでこのMAPキナーゼのカスケードがPKCによるST生産の抑制に関わるかを検討するため、MAPキナーゼキナーゼキナーゼであるBckAの活性化型変異体を高発現できる株を作製してST生産への影響を検討したところ、やはりST生産は強く抑制された。このことからPKCによるST生産の抑制には、CWI経路でPKCの下流で働いているMAPキナーゼカスケードも関与することが示唆された。
一方、ST生産においてはAflRという転写因子がその誘導に中心的に関与することが知られている。そこで、PKCの活性化条件でのaflR遺伝子とST合成に関わる直接関わるstcU遺伝子の発現を検討したところ、ともに発現が抑制されており、PKC活性化時の両遺伝子上流のクロマチン構造について検討したところ、ヌクレオソームの数が増えていることが示唆された。さらに、PKCの活性化条件においてaflRを高発現できる株を作製し、検討した。その結果、aflRの高発現を行ってもST生産は若干しか回復しないことが明らかとなった。このことからPKCの活性化条件でのST生産の抑制にはaflRの発現抑制以外の経路も関与していることが示唆された。
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