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イヌ前立腺がんでは多くがAR発現低下によるホルモン療法抵抗性であり、ヒトの難治性ホルモン療法抵抗性前立腺がん病態と類似性が高いため、本研究ではREIC/Dkk-3とその相互作用分子が形成する複合体の動態を解析し、イヌの前立腺がんにおけるAR成熟メカニズム制御機構を明らかにすることを目的とした。
研究期間中にイヌ前立腺がん由来株化細胞を樹立し、その性状について解析を行った。また、イヌのREIC/Dkk-3とコシャペロンタンパク質であるSGTAとの相互作用がARシグナリングにおよぼす影響について精査し、査読付き英語論文を24報、学会発表を11回、さらに、産業財産権として特許出願を1件行った。
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