| 研究課題/領域番号 |
15K07765
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
統合動物科学
|
|---|
| 研究機関 | 岐阜大学 |
|---|
研究代表者 |
松山 勇人 岐阜大学, 応用生物科学部, 准教授 (80345800)
|
|---|
| 研究分担者 |
齋藤 正一郎 岐阜大学, 応用生物科学部, 准教授 (60325371)
海野 年弘 岐阜大学, 応用生物科学部, 教授 (90252121)
|
|---|
| 研究協力者 |
棚橋 靖行
鈴木 香澄
伊藤 惇
佐久間 絵美
永野 宏
Firoj Alom
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| キーワード | 神経 / ムスカリン受容体 / 内臓平滑筋 |
|---|
| 研究成果の概要 |
M1～M5のムスカリン受容体サブタイプのうち，M2およびM3受容体は蠕動の最終反応を担う平滑筋細胞ばかりでなく，腸神経細胞にも局在している。本研究では，大腸における蠕動の誘発・調節メカニズムの全容を解明する一環として，各サブタイプの欠損マウスを用いて腸神経におけるM2およびM3受容体の役割・機能を明らかにすることを目的に研究を行った。その結果， M2およびM3受容体の両方がATP放出神経を促進性に制御しているという結果を得た。加えて，M2受容体を介する収縮はM3受容体を介する収縮よりも大きいという結果だけでなく、両受容体を介する収縮経路には新たな情報伝達分子が関わっている可能性が考えられた。
|
| 自由記述の分野 |
獣医薬理学
|
