2016 年度実績報告書

リゾホスファチジルセリンを介したがん細胞免疫回避機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号	15K07919
研究機関	東北大学
研究代表者	巻出久美子東北大学, 薬学研究科(研究院), 助教 (30519773)
研究期間 (年度)	2015-04-01 – 2017-03-31
キーワード	脂質メディエーターメディエーター / 腫瘍免疫 / GPCR
研究実績の概要	今年度は、腫瘍免疫において重要な役割をになっている細胞傷害性T細胞に着目して研究を行った。CD8T細胞においてOVA抗原に対するTCRを発現するOT-1マウス由来の脾細胞をIL-2、OVA-peptide存在下培養することにより活性化した細胞傷害性T細胞（CTL）を調整した。LysoPS受容体LPS2,2L,3の複数欠損マウス（TKOマウス）とOT-1マウスを交配したTKO/OT-1マウス由来のCTLはWT/OT-1マウス由来の細胞と比較して、活性化マーカーやサイトカイン産生について、大きな差は認められなかった。OVA抗原を発現するがん細胞（EG-7細胞）を担がんしたマウスにWT/OT-1マウスCTLを移植すると、腫瘍の縮小が認められたが、TKO/OT-1マウスCTL移植群ではその縮小効果がより大きかった。よって、CTL上のLysoPS受容体は通常腫瘍免疫を抑制していることが示唆され、LysoPS受容体アンタゴニストが創薬シーズとなることが期待される。