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新規キナーゼ様分子TRB1/TRB3はその発現や機能の異常が細胞のがん化に関与しており、がん遺伝子の特徴を有することが示されているが、その分子レベルでの詳細な機序は不明である。そこで、本研究ではこの点を検証した。TRB1は（一部はTRB3も）がん抑制遺伝子p53やFOXO1の転写活性を強く阻害し、がん細胞の増殖を促進すること、がん幹細胞形質を維持させるとともに、TGF-βによる上皮間葉転換（EMT）作用を強く促進することによりがん細胞の浸潤・転移を亢進し、各種抗がん剤に対する抵抗性を獲得することなどを明らかにし、がんの発生や悪性化に深く寄与していることが強く示唆された。
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