IL-27/IL-35共通サブユニットEBI3による新しい蛋白質発現の制御機構

2017 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 15K07947
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 生物系薬学
• 研究機関: 東京医科大学
• 研究代表者: 溝口 出 東京医科大学, 医学部, 講師 (00569527)
• 研究分担者: 善本 隆之 東京医科大学, 医学部, 教授 (80202406)
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2018-03-31
• キーワード: EBI3 / IL-23Ra / カルネキシン

研究成果の概要

本研究では、Epstein-Barr virus-induced gene 3 (EBI3)がCD4+T細胞中で、細胞内分子として、蛋白質の高次構造形成に重要な分子シャペロンであるカルネキシンへの結合を介し、IL-23Rαの蛋白質レベルでの発現を増強するという新しい機構を明らかにした。さらに、ヒトのゲノムワイド関連解析により明らかになったIL-23Rα G149R変異体を用いた解析より、この部位がEBI3のIL-23Rαへの結合する領域で、ヒトの腸炎発症へのEBI3の関与も示唆された。

自由記述の分野

Immunology