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2017 年度 研究成果報告書

死細胞により誘発される炎症応答が老化に伴って悪化する仕組みの解明

研究課題

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研究課題/領域番号 15K07949
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 生物系薬学
研究機関東邦大学

研究代表者

永田 喜三郎  東邦大学, 理学部, 教授 (10291155)

研究分担者 小林 芳郎  東邦大学, 理学部, 教授 (10134610)
研究期間 (年度) 2015-04-01 – 2018-03-31
キーワード老化 / アポトーシス / 炎症 / マクロファージ / 死細胞
研究成果の概要

本研究では、死細胞による炎症応答がなぜ老化に伴って増強するのか、また老化マクロファージの貪食能が低下するのはなぜか調べた。死細胞とマクロファージを共培養したとき、炎症の指標であるMIP-2の産生が見られた。これは、マクロファージが IFN-γなどにより活性化したときにみられる現象である。また老化マウスは、炎症性マクロファージの指標であるCD40を発現しており、炎症性マクロファージは貪食能が低いことも分かった。これらの結果から、老化に伴ってマクロファージの貪食能が低下する原因として、マクロファージが老化に伴って恒常的に炎症性マクロファージに分化し、貪食能が損なわれていることが明らかとなった。

自由記述の分野

免疫

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公開日: 2019-03-29  

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