カイニン酸誘発てんかんモデルにおけるPGE2受容体の役割

2017 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 15K07970
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 薬理系薬学
• 研究機関: 北陸大学 (2016-2017); 北里大学 (2015)
• 研究代表者: 松尾 由理 北陸大学, 薬学部, 教授 (10306657)
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2018-03-31
• キーワード: てんかん / プロスタグランジンE2 / EP3受容体 / カイニン酸 / 神経炎症 / 痙攣 / 神経細胞死 / ミクログリア

研究成果の概要

カイニン酸（KA）誘発てんかんモデルにて、PEG2合成に関わる酵素とEP3受容体の発現が増加し、PGE2が海馬で産生された。培養海馬切片のKA毒性は、EP3作動薬が悪化させ、EP3拮抗薬が抑制した。KA投与後痙攣行動、海馬の神経細胞脱落、グリア細胞の活性化、炎症性物質の発現は、野生型に比べEP3欠損型で有意に軽度だった。以上より、EP3受容体は痙攣行動を悪化させ、痙攣後の炎症反応と神経細胞死を促進することが示唆された。EP3受容体はてんかん治療のターゲットとなりうる。

自由記述の分野

神経薬理学