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アンジオテンシンIIは、強力な血管収縮印紙であり高血圧発症に重要な役割を演じている。これまで、アンジオテンシンIIによる血管収縮は、アンジオテンシンIIが、アンジオテンシンタイプ1（AT1）受容体に結合し、細胞内のカルシウム濃度が上昇することによるミオシン軽鎖キナーゼの活性化が重要であるとされてきた。しかし、ミオシン軽鎖キナーゼの活性化に比べ、ミオシン軽鎖ホスファターゼの不活性化がより重要であることが明らかとなった。そして、このミオシン軽鎖ホスファターゼの不活性化は、AT1受容体、Src、EGF受容体、Erk1/2、Rho-キナーゼにより調節されていることも明らかとなった。
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