| 研究課題/領域番号 |
15K08148
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
増田 知之 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (70372828)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 細胞分化・組織形成 / 軸索ガイダンス |
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| 研究実績の概要 |
申請者らは，新規長鎖遺伝子 (mF1とmF2) がコードする分泌型タンパク質が，脊髄神経節（DRG）の軸索を誘引もしくは反発することを見出したが，そのタンパク質のどのドメインが，軸索ガイド機能において中心的な役割を果たしているか分かっていない．
そこで機能部位を明らかにするために，バイオインフォマティクス解析データをもとにして，機能ドメインの可能性のある部分を抽出した．次にそのドメインをコードする遺伝子にワンポイントミューテーションを導入した欠損体を作製した．現在，その欠損体を発現させたHEK細胞とDRGを共培養し，DRG軸索の挙動 (誘引・反発) を解析する準備を進めている．
また，mF1とmF2のコードする分子は共に分泌型なので，神経細胞表面に存在する膜タンパク型受容体を介して，神経細胞にシグナル伝達を行っていると考えられる．しかしながら，どのような膜タンパク質が受容体としてシグナル伝達を担っているか全く判っていない．
そこでmF1・mF2の受容体を明らかにするため，申請者らが新たに開発した遺伝子の機能予測解析法を活用した．まず予測ソフトが算出したmF1・mF2各々と相互作用する膜型タンパク質の中から，発生期のマウスDRGに発現する可能性のある分子を20個ほど選抜した．続いて，in situハイブリダイゼーション法にて発生期のDRGにおける各分子の発現を調べるため，各々の膜型分子をコードする遺伝子のcRNAプローブを作製中である．
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
現在，特に問題なく進行している．
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| 今後の研究の推進方策 |
研究計画書に書いた年次計画に沿って，順次進めていく予定である．
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| 次年度使用額が生じた理由 |
今年度に購入予定の機器の購入予定が，次年度購入に，ずれこんだため．
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| 次年度使用額の使用計画 |
購入予定の機器が購入可能となり次第，生じた次年度使用金を用いて購入する予定である．
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