| 研究課題/領域番号 |
15K08148
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
増田 知之 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (70372828)
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| 研究協力者 |
太田 元規 名古屋大学, 情報学研究科, 教授 (40290895)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 細胞・組織 / 軸索ガイダンス / バイオインフォマティクス / 末梢神経 / 神経変性疾患 |
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| 研究成果の概要 |
高等脊椎動物の神経軸索は，生体内の軸索誘引および軸索反発因子によって適切なターゲットまで辿り着く．報告者らは，2つの新規長鎖遺伝子がコードする分泌型分子 (mF1およびmF2) が，軸索ガイダンスに重要な役割を果たしていることを見出した．本研究では，バイオインフォマティクスによって，各々の分子のドメイン構造を決定したのち，遺伝子機能予測法を駆使して受容体候補分子を抽出した．さらに，in situハイブリダイゼーション法によって，マウス胎仔におけるmF1およびmF2 mRNAの発現部位を明らかにするとともに，部位特異的変異導入法を用いて，軸索ガイダンスにおける機能ドメインを突き止めた．
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| 自由記述の分野 |
神経解剖学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経の軸索を反発する分子についてはこれまでに多くの報告がある．しかしながら，軸索反発因子と比較して，軸索誘引因子に関する報告は極めて少ない．DRGの神経軸索を誘引する分子メカニズムを解明できれば，世界に先駆けた発見となり，神経科学における意義は大きい．また，DRG軸索は神経損傷の好発部位である末梢神経の感覚線維を構成している．DRG軸索を誘引・反発する因子は，神経損傷および神経変性疾患に対する治療剤としての適応が可能であり，臨床研究および神経再生治療にも大きな影響を及ぼしうる．
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