| 研究課題/領域番号 |
15K08200
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
生理学一般
|
|---|
| 研究機関 | 国立研究開発法人国立循環器病研究センター |
|---|
研究代表者 |
西谷 友重 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 室長 (50393244)
|
|---|
| 研究分担者 |
中川 修 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 部長 (40283593)
|
|---|
| 連携研究者 |
若林 繁夫 大阪医科大学, 生命科学講座薬理学, 非常勤講師 (70158583)
中尾 周 立命館大学, 生命科学部生命医科学科, 助教 (30646956)
|
|---|
| 研究協力者 |
川上 春香 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 研究補助員
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| キーワード | カルシウム / 代謝異常 / ミトコンドリア |
|---|
| 研究成果の概要 |
肥満は各種生活習慣病のリスクを高めることから制御機構の解明は重要である。私達は、カルシウムセンサーNCS-1の全身欠損（KO）マウスが顕著な肥満を呈することから、カルシウムシグナル調節を介した新規代謝制御機構を明らかにすることを目的とした。個体レベルの解析により、摂食、運動量は変わらないが、エネルギー代謝がKOマウスで低下していること、また細胞レベルの解析により、それがミトコンドリア呼吸量低下によることを見出した。さらにメタボローム解析から、KOマウスではエネルギー代謝に関わる因子が低下し、一方、肥満蓄積に寄与する因子が増加することにより、肥満に陥っていることが明らかとなった。
|
| 自由記述の分野 |
細胞生理学
|
