研究課題
基盤研究(C)
本研究では、心筋細胞傷害後に誘導される心線維化にNOX1/NADPH oxidaseが関わることを遺伝子欠損マウスおよびゲノム編集により作製した遺伝子欠損細胞を用いて明らかにした。NOX1欠損マウスではドキソルビシンによる心線維化が抑制された。傷害を受けた心筋細胞由来因子が心筋細胞のNOX1遺伝子の発現を上昇させた。心筋細胞のNOX1は心線維芽細胞の増殖作用を有するS100A1の遺伝子発現を調節することを見出した。NOX1が心傷害後の心線維化において新たな治療ターゲットとなる可能性が示された。
病態分子薬理学