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膵β細胞量に対して小胞体ストレスは負の影響を及ぼすことを明らかにしてきた。また、膵β細胞において、小胞体ストレスやAMPKの不活化により誘導されるC/EBPβは、膵β細胞量を減少させることを示してきた。これらの状況下でC/EBPβがリン酸化修飾を受けること、さらにはその新たに発見されたリン酸化部位に対する酵素がカゼインキナーゼ２（CK2）であることを同定した。AMPK不活性化や小胞体ストレス下で、CK2がC/EBPβをリン酸化することを確認した。したがって、CK2阻害剤は膵β細胞に保護的に作用する新規糖尿病治療薬の標的になり得ると考えている。
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