新規中枢神経系形成不全性疾患：滑脳症・小脳症が同時に発症する分子機構の解明

2017 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 15K08283
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 医化学一般
• 研究機関: 大阪市立大学
• 研究代表者: 金 明月 大阪市立大学, 大学院医学研究科, 講師 (60740404)
• 連携研究者: 広常 真治 大阪市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (80337526) ; 松本 早紀子 大阪市立大学, 大学院医学研究科, 助教 (00789654) ; 山田 雅巳 福井大学, 学術研究院医学系部門, 教授 (10322851) ; 安永 卓生 九州工業大学, 大学院情報工学研究院, 教授 (60251394) ; 宮田 卓樹 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (70311751) ; 大岩 和弘 国立研究開発法人情報通信研究機構, 未来ICT研究所, 主管研究員 (10211096) ; 古田 健也 国立研究開発法人情報通信研究機構, 研究員 (40571831) ; 鳥羽 栞 弘前医療福祉大学, 短期大学部, 教授 (40419891)
• 研究協力者: 宮澤 敦夫 ; 永井 健冶 ; Reversade Bruno ; Pomp Oz
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2018-03-31
• キーワード: 中枢神経形成不全 / カタニンp80 / 細胞質ダイニン / NuMA / 微小管ネットワーク

研究成果の概要

本研究課題では、滑脳症と小脳症の特徴を同時に併せ持つ小脳滑脳症(microlissencephaly)の発症機構を解明するため、その原因遺伝子であるカタニンp80の機能解析をin vitroと in vivoで行なった。小脳症と滑脳症が同時に発症することは、神経幹細胞の分裂と神経細胞の遊走に共通する領域が存在し、その要にカタニンp80がキー役割を果たすことが考えられる。我々はこのポイントに注目して研究を進め、カタニンp80がNuMAと細胞質ダイニンを介して中心体及びその周辺での微小管ネットワークの再編を制御することにより神経幹細胞の分裂と神経細胞遊走に関わることが証明された。

自由記述の分野

分子生物学