| 研究課題/領域番号 |
15K08294
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
藤井 順逸 山形大学, 大学院医学系研究科, 教授 (00222258)
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| 研究分担者 |
倉橋 敏裕 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (00596570)
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| 連携研究者 |
佐藤 英世 新潟大学, 医歯学系研究科, 教授 (60235380)
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| 研究協力者 |
本間 拓二郎 山形大学, 大学院医学系研究科, 助教 (70743566)
小林 翔 山形大学, 大学院医学系研究科, 助教 (10779490)
李 在勇 山形大学, 大学院医学系研究科, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | グルタチオン / システイン / 肝障害 |
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| 研究成果の概要 |
シスチン輸送体のxCTは健常な野生型マウスの肝臓には発現していないが、アセトアミノフェン過剰投与や初代培養することで発現誘導され、xCT欠損マウスでは強い肝障害を認めた。初代培養したxCT欠損マウス由来肝細胞にはシステイン-グルタチオン系に異常を認めなかったが、オフタルミン酸の蓄積が増加した。以上の結果は、肝臓へのシステイン供給経路としてはトランススルフレーション経路が中心的な働きをしており、酸化ストレスなどによってグルタチオン量が低下した場合にはxCTが発現誘導され、肝蔵のレドックスホメオスタシスに働くシステイン供給系のバックアップ経路として働いていることを示している。
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| 自由記述の分野 |
生化学分子生物学
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