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潰瘍性大腸炎における単核細胞浸潤は，高内皮細静脈（HEV）様血管内腔面の硫酸化糖鎖により惹起される．この硫酸化糖鎖の生合成は，硫酸転移酵素GlcNAc6ST-1，GlcNAc6ST-2により制御される．これらの酵素を欠損した（DKO）マウスを用いて潰瘍性大腸炎のモデルを作製し，組織学的解析を行った。その結果，DKOマウスにおける多形核白血球浸潤の程度は，野生型マウスに比して高度であり，またDKOマウスの炎症部位には腸管粘膜特異的な単核細胞浸潤に関与する接着分子MAdCAM-1陽性HEV様血管が有意に多く認められたことから，MAdCAM-1が硫酸化糖鎖の機能を代償している可能性が示唆された．
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