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潰瘍性大腸炎（UC）の発癌過程において，大腸粘膜の慢性炎症によりmicroRNA（miR）の機能が障害され，その結果，異形成を経て癌化に至るとする仮説を立てた．その仮説を証明するために， UC関連異形成・発癌切除例の炎症粘膜，軽度・高度異形成，浸潤癌を抽出し，miR20a，miR21，miR93，miR181b発現の比較解析を行い，UC関連癌と通常型大腸癌との比較も行った．その結果，miR20aとmiR181bは炎症粘膜，異形成，浸潤癌で発現が漸減したが，逆にmiR21とmiR93は漸増した．また，UC関連浸潤癌では通常型大腸癌に比し，miR20a発現が有意に低かった．
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