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本研究では、癌幹細胞化を促進・維持する微小環境（ニッチ）の制御機構を解析した。これまでに癌幹細胞（Cancer stem cell: CSC）が通常の癌細胞からStat3, p53などのストレス応答シグナルを介してエピジェネティックに誘導されることを確認した。
「化学療法や低酸素などのストレスによってCSCニッチが形成される」との仮説を検証するため、グリオブラストーマ（GBM）の幹細胞性獲得条件、メカニズムの解析を実施した結果、低酸素、抗癌剤処理、酸性液処理などの各種細胞ストレスによるSTAT3およびSTAT5の活性化が各種幹細胞マーカーの上昇を誘導することが明らかとなった。
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