| 研究課題/領域番号 |
15K08416
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
北村 秀光 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 准教授 (40360531)
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| 連携研究者 |
小林 博也 旭川医科大学, 医学部, 教授 (90280867)
大栗 敬幸 旭川医科大学, 医学部, 講師 (70564061)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 樹状細胞 / 神経ペプチド / 神経ペプチド受容体 / サイトカイン産生 / 抗原提示能 / 抗原特異的T細胞 / 感染症 / がん |
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| 研究成果の概要 |
本研究において、神経ペプチド、ニューロキニンAの受容体NK2Rを介した神経ペプチドシグナルによるがんの悪性化や炎症性腸疾患の制御メカニズムの解明を行なった結果、樹状細胞を介した過剰な炎症反応や抗原特異的T細胞応答、がん細胞の悪性化においてSTAT1シグナルやNK2Rを介した神経ペプチドシグナルが関与することを確認した。さらにウイルス感染が起因となり発症するがん患者の腫瘍組織や炎症性腸疾患患者の病変組織においてNK2Rが過剰発現していることを見出した。従って、神経ペプチドシグナルの制御による、ウイルス感染症、難治性炎症性腸疾患や感染がんの治療に資する科学的エビデンスが得られたと考えられる。
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| 自由記述の分野 |
免疫学
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