研究課題
自己免疫性末梢神経障害であるギラン・バレー症候群では、主要な先行感染病原体としてグラム陰性桿菌Campylobacter jejuniが同定されて以来、最も病態が明らかにされた自己免疫疾患と言えるまでになった。ヒト神経組織に豊富に存在するガングリオシドと類似するリポオリゴ糖（LOS）をC. jejuniが菌体表面に豊富に発現することで、本菌の感染に伴いガングリオシドと交差反応する自己抗体（抗ガングリオシド抗体）が血中に産生され、本抗体が末梢神経上に存在するガングリオシドと結合することで末梢神経障害をきたすとする分子相同性説が受け入れられるようになっている。本研究では、ギラン・バレー症候群の臨床亜型であるフィッシャー症候群でも同様の病態が存在するのかについて検証することが目的である。今年度は、H. influenzae感染後フィッシャー症候群の病態機序を明らかにするために、血中抗ガングリオシド抗体のIgGサブクラス（IgG1-4）を検討した。その結果、H. influenzae感染後フィッシャー症候群はC. jejuni腸炎後フィッシャー症候群と同様にIgG1が主体であり、H. influenzae・C. jejuni以外が原因となったフィッシャー症候群ではIgG3が主体であった。つまり、H. influenzae感染後フィッシャー症候群はC. jejuni腸炎後フィッシャー症候群と同様に、先行感染病原体とヒト生体との間に存在する分子相同性によって自己抗体が産生され、発症することが示唆された。
3: やや遅れている
呼吸器感染後に発症するFSやGBSにおいて、H. influenzaeが主たる原因病原体であると予想していたが、他にも重要と考えられる病原体が存在することが判明し、その解析に時間を要したため。
本年度の研究により、FSの病態がC. jejuni腸炎後GBSと同様であることが強く示唆された。先行感染が同定されたFS症例が収集され、臨床データも蓄積されている。来年度は、FS症例から分離された細菌株や検体、臨床データの解析を進める予定である。
研究の遂行が若干遅れたことから、本年度中に細菌を用いた実験に着手できず、結果として細菌実験に必要な消耗品（シャーレや培地、抗体）などの購入を見合わせたため。
多くの検体を対象にする実験のため、当初の予定通りプラスチック製品や試薬などの多くの消耗品を要し、その購入に多くの研究費を費やす予定である。
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