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EHEC O157の主要な病原因子である志賀毒素（Stx1およびStx2）の産生と、ゲノム上に数多く存在するISとの関連の解明に向けて、以下のような解析を行った。
1. DNAマイクロアレイ解析の結果、O157においてIS629転移酵素（TPase）を供給した場合に発現量が増加した168遺伝子のうち83%（139遺伝子）がプロファージに関連する遺伝子であった。特にStx2プロファージでは、stx2遺伝子を含むほとんどの遺伝子の発現量が大きく上昇していた。一方、stx1遺伝子の発現量はIS629 TPaseの供給により変動しなかった。
2. O157ではIS629 TPaseの供給によりstx2遺伝子のコピー数（DNA量）および発現量（mRNA量）ともに増加したことから、Stx2ファージが誘導されたと考えられる。また、O157のIS629欠失株では両者ともに変化が見られなかったことから、これらの現象はゲノム上のIS629（TPase結合配列であるIRを含むDNA）を必要とするTPase特異的な反応と考えられる。
3. IS629 TPaseは2つのドメイン（DNA結合に関与するORFaおよび転移反応に関与するORFb）からなるが、各種のIS629 TPase変異体について検討した結果、O157におけるstx2遺伝子の発現にはORFaが関与することが判明した。
4. O157にマイトマイシンCを添加するとstx2および近隣遺伝子だけでなくSOS応答関連遺伝子のmRNA量も上昇したが、IS629 TPaseを供給した場合はSOS応答関連遺伝子に変化はみられなかった。
以上の検討により、EHEC O157においてIS629 TPaseのORFaドメインがStx2産生量の上昇に関与し、それはこれまでに知られたSOS応答とは異なるメカニズムによるStx2プロファージ遺伝子の発現およびStx2ファージの誘導を伴うことが明らかになった（論文投稿準備中）。
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