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プレガバリン（PGB）は、末梢性および中枢性の神経因性疼痛の治療に使用され、その機序は、電位依存性カルシウムチャネルのα2δサブユニットへの選択的結合による興奮性神経伝達物質放出を減少である。扁桃体中心核（CeA）は、慢性疼痛における侵害受容 - 情動関連性の増強における責任部位である。CeAへ入力する２つの経路へのPGBの効果をホルマリン炎症性疼痛モデルマウスを用いて比較した。 PGBは、特に炎症状態において、放出確率の低下を含むメカニズムにより、BLAからCeAへの伝達を阻害したが、LPBからCeAへの伝達を阻害しなかった。この結果は、PGBが疼痛の認知情動面に作用することを示唆している。
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