研究課題/領域番号 |
15K08786
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研究機関 | 日本医科大学 |
研究代表者 |
李 英姫 日本医科大学, 医学部, 准教授 (60350039)
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研究分担者 |
川田 智之 日本医科大学, 大学院医学研究科, 大学院教授 (00224791)
吾妻 安良太 日本医科大学, 医学部, 教授 (10184194)
平田 幸代 日本医科大学, 医学部, 助手 (40322515)
稲垣 弘文 日本医科大学, 医学部, 講師 (50213111)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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キーワード | アレルギー性気道炎症 / 好中球 / 酸化ストレス |
研究実績の概要 |
本研究では、酸化ストレス応答遺伝子の発現を制御する転写因子Nrf2ノックアウトマウスを用い、アレルギー性気道炎症病態におけるマウス系統差について検討することにより、Nrf2の役割について明らかにすることを目的とした。 BALB/cマウスNrf2+/+, Nrf2-/-、C57BL/6マウスNrf2+/+, Nrf2-/-を用い、それぞれオボアルブミン(OVA)アレルギー性喘息モデルを作製し、血清、気管支肺胞洗浄液、肺組織などのサンプリングを行った。BALB/c Nrf2-/- マウスでは、BALB/c Nrf2+/+マウスに比較し、気管支肺胞洗浄液(BALF)中の好中球、Th2サイトカイン、血清中のIgEは有意に上昇し、肺組織の抗酸化指標はNrf2+/+で上昇した。C57BL/6Nrf2-/- マウスでは、C57BL/6Nrf2+/+マウスに比較し、BALF中のTh1サイトカインが上昇したが、Th2サイトカインなどの明らかな変化はみられなかった。 BALB/c マウスのOVAアレルギー性気道炎症病態において、Nrf2は好中球を中心としたアレルギー性炎症病態を制御する主要因子である可能性が示唆され、さらなる検討が必要である。
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