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2017 年度 研究成果報告書

PNPLA3遺伝子改変マウスを用いたERストレスを介するNASH発症・病因の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 15K09009
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 消化器内科学
研究機関高知大学

研究代表者

小笠原 光成  高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 助教 (10605215)

研究分担者 小野 正文  高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 准教授 (70304681)
西原 利治  高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 教授 (60145125)
研究期間 (年度) 2015-04-01 – 2018-03-31
キーワードNASH / PNPLA3 / 遺伝子多型
研究成果の概要

XBP-1遺伝子はATF6と高血糖により発現が制御されているが、ATF6の発現上昇はWild, KO miceともに有意差を認めないことから、XBP-1遺伝子発現にPNPLA3遺伝子が関わっている可能性が示唆された。脂質合成因子遺伝子発現を検討したが、WildとKO miceで違いを認めず、KO miceでの飽和脂肪酸/不飽和脂肪酸の比率がER stress負荷前から高値であることから、PNPLA3遺伝子による脂肪酸組成変化に対する作用が考えられた。また、PNPLA3 KO miceに対しPNPLA3変異遺伝子(I148M)を肝特異的に発現する(アルブミンプロモータ)マウス作成が完了した。

自由記述の分野

NASH

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公開日: 2019-03-29  

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