| 研究課題/領域番号 |
15K09010
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
西原 利治 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 教授 (60145125)
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| 研究分担者 |
耕崎 拓大 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 講師 (00332833)
戸田 勝巳 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 准教授 (40197893)
水田 洋 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 助教 (70527605)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | PPAR-alpha / melanocortin receptor / insulin resistance / fatty liver / IL-6 / NASH / hepatocellular carcinoma / knockout mouse |
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| 研究成果の概要 |
自然肝発癌モデルマウスであるMC4R KOとMC4RとPPAR-αのdouble KOマウスは共に通常食の給餌下でも極めて強いインスリン抵抗性を示し、脂肪酸合成関連の遺伝子や炎症関連遺伝子、脂肪酸β酸化およびω酸化関連遺伝子群やスカベンジャー受容体遺伝子の発現は増強していた。また、炎症性細胞浸潤に伴いIL-6遺伝子の発現亢進も認められた。しかしながら、48週齢の検討では、MC4R KOマウスにおける肝腫瘍発生数に比べてMC4RとPPAR-αのdouble KOマウスでは腫瘍数が有意に少なく、このモデルにおいても肝発癌におけるPPAR-alphaを介した肝発癌促進系の関与が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
消化器病学
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