| 研究課題/領域番号 |
15K09031
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛 |
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研究代表者 |
冨田 謙吾 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 病院 内科, 准教授 (50317129)
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| 連携研究者 |
清水 孝彦 千葉大学, 医学部, 客員准教授 (40301791)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 非アルコール性脂肪肝炎 / 遊離コレステロール / TLR9 / アセトアミノフェン肝障害 / 類洞内皮細胞 |
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| 研究成果の概要 |
高コレステロール摂食は、TLR9/インフラマソーム経路の活性化を介して、アセトアミノフェン肝障害を増悪させた。その病態機序に類洞内皮細胞が主要な役割を果たしていた。類洞内皮細胞のエンドリソソームでの遊離コレステロール蓄積はTLR9シグナルを増強させた。その結果TLR9/インフラマソーム経路活性化を介して、アセトアミノフェン肝障害を増悪させた。類洞内皮細胞のエンドリソソームでの遊離コレステロール蓄積は、Rab7膜輸送機能障害を介し、後期エンドソームからリソソームへのTLR9輸送障害を惹起した。その結果後期エンドソームでの活性化TLR9レベルが増加し、類洞内皮細胞でのTLR9シグナルを増強させた。
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| 自由記述の分野 |
脂肪肝炎
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