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本研究では、我々が独自に新しく開発したIL-5レポーターマウスの解析より肝臓や腎臓などの非リンパ系組織内にも常在することが明らかになった自然免疫系IL-5産生細胞（2型自然免疫系リンパ球様細胞：ILC2）及びIL-5によって活性化される好酸球の役割を解明することが目的である。
研究の結果、慢性炎症によって誘導される肝臓の線維化にはILC2からのIL-5は必須ではないこと、コンカナバリンA（ConA）による肝臓炎症モデルにおける好酸球増加はILC2が産生するIL-5を介していないことが明らかとなった。そのため最終年度には肺組織の炎症についても解析を行ったが、その結果、免疫抑制剤シクロスポリンA (CsA) がパパイン投与後の肺組織中のILC2の数と活性化（IL-5の発現）を間接的に抑制することを明らかにした。今後はこの結果が肝臓など他の組織でも同様かどうかを解析していく必要がある。
また様々な油脂成分をマウス腹腔内投与した際の肝臓内ILC2の活性化については腹腔内の細胞が必要であることは明らかにしていたが、最終年度にはマクロファージを特異的に除去する試薬の投与により腹腔内マクロファージが重要であることを明らかにした。またILC2を活性化することが知られているサイトカインIL-33、TSLPの受容体欠損マウスを用いた実験よりどちらかのサイトカインが存在すれば肝臓内ILC2の活性化が起こることを解明した。この結果は生体内での新たなILC2活性化機構の存在を示唆しており非常に興味深い。
研究代表者の異動によって研究計画から大きな遅れが生じてしまった。今後はこの研究結果を元にILC2の活性化機構の解明を続けていきたい。
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