研究課題
基盤研究(C)
遺伝子改変による心臓突然死マウスや心室細動ストームウサギモデルを用いて、病態心におけるギャップ結合リモデリングと不整脈発生基質について解析した。病態心では心室筋の介在板領域におけるconnexin43発現が低下し、興奮伝導速度の低下や活動電位再分極の不均一性増強に基づくリエントリー不整脈の形成・持続が促進されることが判明した。ギャップ結合リモデリングにはrenin-angiotensin系やcalmodulin/CAMKII活性化が関与することも明らかになった。
心臓電気生理学