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糖尿病性腎障害(DkD)において、早期の糖尿病性腎症はアルブミン尿の増加とGFRの低下で古典的に定義されてきた。しかし、この定義に沿わない患者が存在し、様々な程度の腎硬化症がDNに併存している。以前、Smad1がDKDにおいて血管合併症の進展に重要な役割を果たすことを示した。しかしながら、従来より知られているTGFbetaシグナルとの関連性は不明であった。Smad3-KO-DKDマウスにおいて、Smad1のC末端リン酸化が部分的に抑制されていることが明らかとなった。Smad3の活性化は、Smad1のC末端リン酸化を増強する一方で、リンカードメインのリン酸化を減弱させた。
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