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足細胞におけるミオシンIIA重鎖（NMMHCIIA）の局在をin vivoおよび培養足細胞において解析し、NMMHCIIAが突起形成に伴い細胞膜周囲のアクチン線維から突起に沿って束状化したビメンチン線維上に再分布すること、さらに両者の結合にプレクチンが介在することを明らかにした。Epstein症候群の原因となるR702C変異NMMHCIIAでは、ビメンチンとの結合能が低下し、突起形成が抑制された。以上の結果から、NMMHCIIAは足細胞において足細胞の突起形成とその維持に重要な役割を演じており、R702変異により中間径線維の結合能が低下することで足細胞の形態変化が起こる可能性が示唆された。
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