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本研究では、血管周細胞（Pericytes: PCs）特異的に NF-kB シグナルをノックアウトおよび過剰発現させることで、アンジオテンシンII負荷モデルにおける血管周細胞の NF-kB シグナルの役割を解明し、高血圧性腎障害の新規治療への応用を目指すことを目的としている。そこで我々は、PCsマーカーである Collagen 1a1 (Col1a1) 遺伝子のプロモーター制御下で Cre リコンビナーゼを発現するマウスと、NF-kB シグナル伝達系において中心的役割を担うことが知られている IKKb をコンディショナルに過剰発現するマウスと掛け合わせることで、PCs 特異的に NF-kB シグナルを 過剰発現をしたマウスを作製している。また、Col1a1のCreリコンビナーゼの発現を確認するために、ROSA26-tdtomatoマウスとも掛け合わせている。これらマウスの交配・繁殖は順調に進んでおり、現在、これらマウスに高血圧性腎障害を惹起するモデルとして確立されているアンジオテンシン II 負荷を用いて、腎機能および腎組織障害の解析を進めている。
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