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強力な生理活性物質アンジオテンシンII受容体に直接結合する新規分子ATRAP (Angiotensin II Type 1 Receptor-Associated Protein) を発見した研究代表者らは、本研究において全身性ATRAP遺伝子特異的欠損マウス（ATRAP-KOマウス）を作成し、ATRAPの慢性腎臓病病態における電解質代謝系や血圧調節系における意義について検討した。その結果、ATRAP 欠損が、慢性腎臓病における腎尿細管アンジオテンシンII受容体の病的活性化と炎症系亢進を介してナトリウム再吸収を促進し循環血液量を増大させて慢性腎臓病合併高血圧を発症させることを明らかにした。
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