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Alzheimer 病(AD)ではAbeta oligomer とTauopathy による認知症の発症病態とバイオマーカーの自然経過が明らかにされ，病態修飾薬の開発が熱望されている．本研究では1) 新たな病態修飾薬M1（Abeta４-10 エピトープを発現する遺伝子組み換え大豆食品による経口免疫）を2) CRND8 マウスの行動実験とAbetaおよび関連分画の網羅的定量で検証し，Abeta oligomer の役割と治療介入に有用なマーカーを明らかにして，根本的な治療薬開発を行う．弘前のPSEN1 H163R 家系の経過観察研究をおこない，国際臨床治験への参入準備を行う事を目的に，平成２７年度はM1蛋白の経口免疫によるMorris水迷路試験によって12週から著明になる認知機能低下の予防効果を解明し，平成２８年度は脳内Abeta Oligomerの蓄積を予防し，高分子Abeta Oligomerのsequestrationの機序を明らかにした．また，組織学的にもAbetaの蓄積進行の予防が可能であることを明らかにした．平成２９年度はAPP代謝や副作用の各カスケードの解析を行い，いずれも神経障害性の副作用は起こらないことを明らかにした．以上より，新たな病態修飾薬としてM1が有望である事を解明し，国際学会発表を行い，雑誌に投稿中である．
Hirosaki家系の解析については，すべての構成員の発症と非発症および経過を解析し，発症は平均４８歳，経過は１０年であり，女性でより長いことを確認した．遺伝子カウンセリング，バイオマーカーのシステムを確立し，国際的なDIAN研究と共同研究をおこなった．
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