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2016 年度 実施状況報告書

T細胞の異常から捉えた神経変性疾患の病態機序解明と新規治療法開発

研究課題

研究課題/領域番号 15K09338
研究機関横浜市立大学

研究代表者

竹内 英之  横浜市立大学, 附属病院, 准教授 (30362213)

研究期間 (年度) 2015-04-01 – 2018-03-31
キーワード制御性T細胞 / 神経変性疾患
研究実績の概要

神経変性疾患に対する制御性T細胞を介したエフェクター細胞(とくに活性化T細胞)の抑制による治療効果について検討するために、アルツハイマー病モデルとして、野生型マウスとミッドカイン欠損(MK-KO)マウスに対してアミロイドβ脳室内注入を行い、また、筋萎縮性側索硬化症モデルとして、ヒト変異SOD1トランスジェニック(SOD1 Tg)マウスをMK-KOマウスへの戻し交配を通じて、SOD1 Tg/MK-KOマウスを作出した。
アルツハイマー病モデルでは、行動解析として新奇物質認識試験、Y迷路、恐怖条件付け試験を行い、認知機能を評価したところ、野生型とMK-KOマウスとの間に認知行動試験の有意差が認められなかった。
筋萎縮性側索硬化症モデルでは、表現型解析として、運動機能検査(ロータロッド試験、ワイヤーハンギング試験)と生存曲線解析を行ったところ、SOD1 Tg/MK-KOマウスでの生存延長効果が認められた。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

2: おおむね順調に進展している

理由

おおむね予定通り、筋萎縮性側索硬化症モデルとアルツハイマー病モデルでの治療効果の検証実験を進めている。

今後の研究の推進方策

引き続き、有意な治療効果の認められた筋萎縮性側索硬化症モデルでの治療実験へ注力してゆく。

次年度使用額が生じた理由

疾患モデルマウスの作出に予定よりも若干時間を要し、その年度内の解析個体数が減少したため。

次年度使用額の使用計画

不足分の解析個体数を次年度で行うために使用する。

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公開日: 2018-01-16  

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