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インスリンは視床下部弓状核に作用してPI3キナーゼ経路を介し摂食抑制および間接的な肝糖産生抑制効果を来すことが知られている。インスリン情報伝達においてPI3キナーゼの下流の最も重要な分子はAktであるが，視床下部Aktの摂食や糖代謝における役割は不明である。そこで本研究では，視床下部弓状核特異的にAktを活性化あるいは非活性化した時に，摂食および糖代謝にどのような影響が見られるかを調査した。
恒常活性型Aktをラット視床下部弓状核に過剰発現させると，予想に反して摂食への影響は認められなかった。対照的に，高脂肪食負荷により惹起される肝臓のインスリン抵抗性は視床下部Akt活性化により解除された。
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