研究課題/領域番号 |
15K09404
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
代謝学
|
研究機関 | 近畿大学 |
研究代表者 |
池上 博司 近畿大学, 医学部, 教授 (20221062)
|
研究分担者 |
馬場谷 成 近畿大学, 医学部, 講師 (10449837)
廣峰 義久 近畿大学, 医学部, 講師 (30460851)
川畑 由美子 近畿大学, 医学部, 准教授 (80423185)
能宗 伸輔 近畿大学, 医学部, 講師 (90460849)
|
研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
キーワード | 1型糖尿病 / 自己免疫 / 遺伝子 / 疾患感受性 / 臓器特異性 |
研究成果の概要 |
1型糖尿病の自己免疫と臓器特異性を一元的に説明する遺伝子の同定を目的に、標的臓器の異なる自己免疫の相互関係を解析した結果、膵β細胞と甲状腺、甲状腺と毛包自己免疫が相互に合併、膵β細胞と毛包自己免疫の合併は極めて稀であった。遺伝的背景を解析するとHLAが臓器特異性に大きく関与し、DR4 (DRB1*04:05-DQB1*04:01)が膵β細胞特異性に寄与することが示された。自己免疫と膵β細胞特異性の両者に関与するMAFAをノックアウトしたNODマウスでは発症が予想に反して発症が抑制されること、その機序として、膵β細胞特異的調節性T細胞がラ氏島炎部位に集積することが一因である可能性が示された。
|
自由記述の分野 |
内分泌・代謝・糖尿病学、分子遺伝学、免疫学
|