| 研究課題/領域番号 |
15K09416
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
石垣 泰 岩手医科大学, 医学部, 教授 (50375002)
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| 研究分担者 |
佐々木 章 岩手医科大学, 医学部, 教授 (40275540)
川崎 靖 岩手医科大学, 薬学部, 助教 (60385549)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 肥満 / インスリン抵抗性 / 小胞体ストレス応答 |
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| 研究成果の概要 |
高度肥満者の内臓脂肪組織では炎症性サイトカインTNFαの発現が非肥満者の約4.0倍(p=0.0082)、小胞体ストレス応答蛋白CHOPの発現が約1.7倍(p=0.0034)上昇していた。日本人高度肥満者でもマウスでの報告と同様の炎症反応、小胞体ストレス反応の増強がおきている。
肥満状態の脂肪組織ではM1マクロファージの浸潤増加がインスリン抵抗性の原因となっている。CHOP欠損マウスを用いた解析から、小胞体ストレス応答の調節によって好酸球誘導を介してマクロファージの極性が変化し、肥満にともなうインスリン抵抗性増悪が抑制されることを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
代謝学
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