| 研究課題/領域番号 |
15K09454
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
冨山 佳昭 大阪大学, 医学部附属病院, 准教授 (80252667)
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| 研究分担者 |
柏木 浩和 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (10432535)
加藤 恒 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (20705214)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | インテグリン / αIIbβ3 / 血小板 / CalDAG-GEFI / トロンビン受容体 / PAR4 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、αIIbβ3(GPIIb-IIIa)の制御分子の同定、解析を目的としている。CalDAG-GEFI欠損例を同定し、velocity解析にて欠損例ではαIIbβ3活性化の著明な遅延を生じ、血栓形成が障害されることを明らかにした。一方では、トロンビン受容体PAR4受容体の多型とαIIbβ3活性化に関して解析した。PAR4Thr120を有する血小板ではAla120を有する血小板に比べ、αIIbβ3活性化がより低濃度刺激にて誘導され、この差はGqの下流シグナルであるERKリン酸化の差異と相関した。
本研究にて、ClDAG-GEFIの機能およびPAR4多型の血小板機能への影響を明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
血栓止血学
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