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2016 年度 実施状況報告書

関節炎モデルマウスにおけるCD206陽性M2マクロファージの役割の検討

研究課題

研究課題/領域番号 15K09523
研究機関富山大学

研究代表者

篠田 晃一郎  富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 助教 (40377312)

研究分担者 多喜 博文  富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 准教授 (10240780)
朴木 博幸  富山大学, 附属病院, 助教 (90512088)
研究期間 (年度) 2015-04-01 – 2018-03-31
キーワード免疫学 / 関節リウマチ / マクロファージ
研究実績の概要

平成28年度は下記の2つの実績を得た。
1,C57BL6/Jマウスにおける関節炎モデルの確立(collagen-antibody-induced arthritis:CAIA):C57BL6/Jマウスは、関節炎誘発抵抗性であるが、Chondrex社の2型コラーゲン抗体を用いることにより、重症度の高い関節炎モデル:CAIAモデルが確立し、さらに自然に改善する経過も観察し得た。

2,CAIAモデルにおける病理学的評価、CD206免疫染色におけるM2マクロファージの局在、同マウスの罹患関節および、コントロールマウスの関節、および、肝臓、脾臓について、病理学的評価を行った。CAIAモデルは、非関節炎マウスと比較し、肝臓、脾臓重量が重く、免疫系の活性化が示唆された。関節炎を呈していない、滑膜組織では、CD206の染色性は認められなかったが、関節炎を呈したマウスの滑膜組織では、CD206陽性のA型滑膜細胞のみならず、破骨細胞においてもCD206の発現を認めた。これはきわめて重要な発見である。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

4: 遅れている

理由

C57BL6/Jマウスは、関節炎誘発抵抗性であり、安定した関節炎の再現に時間を要した。
病理学的検討に必要以上に時間を要した。
本来の目的である、CD206 ablationマウスの準備に時間がかかっており、現在検討中である。

今後の研究の推進方策

CD206 ablationマウスに対して、CAIAを誘導し、関節炎が起こるかどうかの検討。病理学的な検討を行う。さらに、CD206のablationの時期を関節炎局期以降に行い、関節炎の修復課程への影響を検討する。さらに骨破壊の状態、骨細胞、軟骨細胞の検討を行う予定である。

次年度使用額が生じた理由

CD206 ablationマウスを用いた関節炎誘発実験が今年度へ持ち越しとなったため、次年度使用額が生じております。

次年度使用額の使用計画

29年度の物品購入に充当する。

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公開日: 2018-01-16  

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